Sinais Clínicos: Sinal de Hoover

            Vamos à busca de mais um sinal clínico, dessa vez iremos abordar um distúrbio do sistema respiratório. Para compreender o sinal clínico que será apresentado, inicialmente precisamos indagar: você conhece a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)?

            A DPOC é definida pela limitação do fluxo aéreo de forma crônica. A doença engloba o enfisema pulmonar, caracterizado por destruição e dilatação dos alvéolos pulmonares, e a bronquite crônica, afecção inflamatória que compromete os brônquios, na qual o paciente apresenta tosse crônica e expectoração purulenta. Dentre seus fatores de risco, destaque é dado ao tabagismo. Além do último, estudos mostram também risco aumentado relacionado à poluição do ar e de acordo com a exposição ocupacional do paciente, como observado em trabalhadores de minas de carvão.

            Os sintomas mais comuns são tosse, produção de escarro e dispneia aos esforços, que podem evoluir por meses ou anos agravando os sintomas. Como se trata de uma doença progressiva, é importante investigar a história do paciente na anamnese, atentando-se para o fato de que muitas vezes o acometido relaciona seus sintomas a uma doença aguda e não à exacerbação de sua doença crônica.

            O exame físico pode ser normal ou apresentar algumas alterações, que vamos comentar a seguir, a depender do comprometimento da doença. Um sinal clássico é o tórax em tonel (aumento no diâmetro ântero-posterior do tórax) e em quadros da doença avançada podemos encontrar o Sinal de Hoover: movimentos paradoxais do gradil costal para dentro durante a inspiração, ou seja, retração do tórax durante a inspiração. Isso porque no enfisema encontramos um diafragma retificado, levando a alteração da contração diafragmática em virtude da hiperinsuflação crônica. A figura a seguir demonstra uma imagem típica do ensino tradicional, retratando o paciente enfisematoso como “soprador rosado” (pink puffers) onde características como magreza e uso importante da musculatura acessória chamam atenção, por outro lado, representam aqueles com bronquite crônica como “pletórico cianótico” (blue bloaters), paciente com ganho de peso e cianótico. Entretanto, é importante ressaltar que a maioria dos pacientes com DPOC apresentam características das duas entidades ao exame físico.

Matéria escrita pela ligante Débora Tana.

Referência:

Medicina Interna de Harrison. Editora AMGH, 18ª edição, v. 2. 2013.  

Achados de Imagem: Anel de sinete

Bronquiectasia é uma dilatação anormal e irreversível dos brônquios e bronquíolos, provocada por lesões na parede brônquica ou por defeito na sua formação, causada por ciclos repetidos de infecção e inflamação das vias aéreas.

As bronquiectasias podem ter causas, infecciosas ou não infecciosas. Algumas delas podem ser obstruções (corpo estranho ou tumor por ex.), fibrose cística, hipogamaglobulinemia, infecção por Mycobactéria não tuberculosa, síndrome de Sjögren, ou ainda pode ser idiopática. A patogenia da doença ainda não é bem conhecida, algumas explicações incluem acúmulo de secreções no brônquio, levando à infecção e lesão da via aérea, forças de tração devido a distorções no tecido pulmonar circundante, e alterações de pressão devido a fechamento de outras vias aéreas.

Figura 1 - Bronquiectasias. É possível ver os brônquios dilatados no interior do pulmão e o sinal do "anel de sinete" (apontado pela seta; não foram todos foram indicados).
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132015000300251&script=sci_arttext&tlng=pt

Os pacientes comumente apresentam tosse crônica e, em geral, produtiva com escarro espesso e viscoso. Outros sintomas incluem dispnéia, hemoptise intermitente e dor torácica pleurítica. Ao exame físico, estertores e sibilos podem ser encontrados na ausculta pulmonar, podendo alguns pacientes apresentar baqueteamento digital. O diagnóstico é feito com base na clínica e em sinais radiológicos consistentes. A tomografia computadorizada (TC) é considerada o método de preferencia para confirmar o diagnóstico, a qual apresenta um sinal tomográfico importante presente na bronquiectasia, Anel de Sinete, que representa um brônquio dilatado com diâmetro maior que o vaso pulmonar adjacente. Outros sinais que podem aparecer na TC além do anel de sinete são o sinal do “trilho do trem” (outro indicador de dilatação das vias aéreas), brônquios que não se afilam, espessamento de parede brônquica das vias dilatadas, secreções condensadas e cistos na parede dos brônquios.

Figura 2 -Bronquiectasias com o sinal do "anel de sinete" (seta longa) e sinal do "trilho do trem" (seta curta).

Fonte: https://image.slidesharecdn.com/viasareas2-121023205239-phpapp02/95/vias-areas-2-6-638.jpg?cb=1351025722

Matéria escrita pelos ligantes Rafael Henrique Neves Gomes e Thiago Antônio Fontoura

Medicina Para Leigos: Nódulos de tireoide

            O câncer de tireoide é a quarta neoplasia maligna mais comum em mulheres no Brasil. Sendo a principal forma de apresentação os nódulos, ou “caroços”.

            Mas antes de falar disso, vale lembrar o que a tireoide. A tireoide é uma glândula com cerca de 3cm em forma de borboleta que todos nós possuímos, localizada próximo a cartilagem tireoide na região anterior cervical, ou em português claro, está perto do “gogó” ou “pomo de Adão” na parte da frente do pescoço (vide imagem). Essa glândula controla a atividade do corpo, influenciando o sono, a pressão sanguínea, a concentração, bem como o metabolismo basal.

            Pois bem, após as devidas apresentações, podemos voltar aos caroços que surgem na glândula. Muitas vezes, palpando a glândula conseguimos sentir essas nodulações, conseguimos perceber essas alterações e com o seguimento adequado conseguimos diagnosticar um câncer que muitas vezes é curável.

            Se você já começou a palpar sua tireoide em casa e encontrou algum “carocinho”: Não criemos pânico. Isso não quer dizer que seja câncer. Mas sempre é necessária uma consulta com o médico para a avaliação adequada. Então, não deixe de procurar seu médico.

Matéria escrita pelo ligante José Ladislau Ramos Filho

Sinal de Müller

 

No sinal clínico desta semana falaremos sobre cardiologia! Mais especificamente sobre a Insuficiência Aórtica, doença valvar caracterizada pelo fluxo retrógado de sangue, durante a diástole ventricular, da aorta para o ventrículo esquerdo cujas etiologias mais comuns são: anormalidades nos folhetos valvares que levam à incompetência da valva aórtica por si só ou por anormalidades na parte proximal da raiz da aorta.

 

Uma vez apresentada esta doença, falaremos um pouco sobre os sinais clínicos os quais são o nosso foco nesta postagem! Mais especificamente sobre o sinal de Müller! Que nada mais é que a presença de pulsação sistólicas visualizadas na úvula. Acredita-se que a origem deste sinal está vinculada à fisiopatologia da doença. Vamos entender! Conforme já mencionado, o que ocorre na Insuficiência Aórtica é um regurgitamento de um determinado volume de sangue ao ventrículo esquerdo ao fim da sístole e início da diástole, sobrecarregando-o. Diante disso, o ventrículo esquerdo necessita bombear um volume de ejeção total maior, isto é, o volume de sangue que vem do átrio esquerdo por si só acrescido pelo volume de sangue que retorna da aorta em virtude de uma incompetência valvar. Lembre-se que as valvas cardíacas possuem a função de impedir o fluxo retrógado quando estão fechadas. Devido à pressão de pulso ser proporcional ao volume de ejeção, bem como à elastância da aorta, o volume de ejeção elevado aumenta a pressão sistólica, o que explicaria o sinal de Müller.

 

Diante de um ventrículo esquerdo hiperdinâmico, ejetando um grande volume a pressões elevadas para a circulação sistêmica, a Insuficiência Aórtica pode gerar uma miríade de outros sinais, como: pulso de Corrigan (elevação abrupta e declínio rápido do pulso carotídeo – “dança das carótidas”), sinal de Musset (leves oscilações da cabeça para baixo e para frente), pulso de Quincke (pletora sistólica e branqueamento diastólico no leito ungueal quando se faz uma tração suave sobre a unha) e dentre outros. À ausculta cardíaca, pode-se auscultar o conhecido sopro de Austin-Flint, ruído mesodiastólico produzido pelo jato regurgitante que se lança sobre a valva mitral, causando sua vibração.

Gostou do sinal de Müller? Curta, compartilhe e marque os amigos para conhecê-lo e aprender um pouco mais de Insuficiência Aórtica também!

Vídeo do sinal de Müller: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1201418

Referências

Goldman, L. Cecil Medicina, 24ª edição, Rio de Janeiro, Elsevier

Serrano, JRCV Tratado de Cardiologia SOCESP, 2º edição, São Paulo, Manole.

Síndrome do Túnel do Carpo

A síndrome do túnel do carpo (STC) resulta da compressão do nervo mediano no túnel do carpo, sendo a neuropatia mais comum da extremidade superior. A compressão da STC é causada pela diferença entre a capacidade rígida do canal e o volume de seu conteúdo. O volume do conteúdo e a capacidade do canal variam com a posição do punho em relação ao eixo do antebraço, assim os sintomas resultantes tendem a flutuar. O exame físico do paciente com suspeita de STC inclui dois sinais: Tínel e Phalen. O sinal de Tínel é pesquisado com a percussão do punho, sendo positivo com dor ou formigamento no polegar e no indicador ou entre os dedos médios. O sinal de Phalen é pesquisado com a flexão a 90° do punho forçando o dorso das mãos um contra o outro; se os sintomas forem reproduzidos em 60 segundos, é considerado positivo. O diagnóstico por imagem é importante nos casos duvidosos e, especialmente, nos sintomas recorrentes ou não aliviados após a liberação cirúrgica do túnel do carpo. Enquanto as radiografias simples e a tomografia computadorizada representam valor diagnóstico limitado, exceto pela avaliação da estenose óssea do carpo e calcificações de partes moles, a ultrassonografia e a ressonância magnética (RM) permitem a visualização direta da compressão do nervo mediano e outras estruturas de partes moles do túnel do carpo. Deve-se, entretanto, lembrar que o diagnóstico da STC é eminentemente clínico, sendo o exame complementar de imagem apenas ocasionalmente solicitado. Quando o mesmo for negativo, não afasta definitivamente o diagnóstico.

USG mostrando Túnel do Carpo normal à esquerda e aumentado à direita.

RNM plano axial, T1 SE. Túnel do Carpo proximal normal.

Matéria escrita pela ligante Bárbara Vilela

Referência:

Turrini, e., Rosenfeld, a., Juliano, y., Fernandes, a.r.c., Natour, j. Diagnóstico por Imagem do Punho na Síndrome do Túnel do Carpo. Rev Bras Reumatol, v. 45, n. 2, p. 81-3, mar./abr., 2005.

MEDICINA PARA LEIGOS: DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA (DAOP)VOCÊ SABE O QUE É DAOP?

            DAOP é a abreviação que se utiliza para uma patologia vascular chamada Doença Arterial Obstrutiva Periférica. Assim, a DAOP é uma doença que atinge os vasos das extremidades do nosso corpo, como as pernas ou braços, dificultando ou impedindo a passagem sangue para estas regiões (sendo geralmente mais comum nos membros inferiores – pernas).

            A DAOP acomete, principalmente, pessoas após os 50 anos de idade. Está associada, na maioria das vezes, à aterosclerose: ou seja, um acúmulo anormal de gordura, proteínas, cálcio e células de inflamação na parede dos vasos sanguíneos arteriais, que obstruem a passagem de sangue. Assim, o fluxo de sangue para a região acometida encontra-se diminuído. Logo, haverá hipóxia do tecido que está sendo irrigado por aqueles vasos. Mas o que é hipóxia? Hipóxia é o termo dado para a diminuição da quantidade de oxigênio em determinado local. Sem oxigênio, as células não funcionam corretamente. Assim, se o vaso está obstruído, há uma queda entre o suprimento e a demanda de oxigênio nos músculos, nervos, ossos e pele, provocando os sintomas.

            Outras causas para a DAOP, além da aterosclerose, são:

- Trombose (quando há a formação de um trombo/coágulo, impedindo o fluxo de sangue) OU

- Embolia (quando um coágulo formado em outra região do corpo migra para determinado local e obstrui algum vaso sanguíneo, impedindo o fluxo de sangue).

QUAIS SÃO OS PRINCIPIAS FATORES DE RISCO?

- Colesterol Elevado

- Diabetes Descompensado

- Hipertensão Arterial Sistêmica (Pressão Alta)

- Fumo (tabagismo)

- Sedentarismo

- Doença Cardíaca (Doença Arterial Coronariana)

- Avanço da Idade (idosos)

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS SINTOMAS?

            Muitos pacientes com DAOP podem, por vezes, não apresentar queixas! Entretanto, se a obstrução do vaso sanguíneo (artéria, que leva o sangue rico em oxigênio para as regiões do corpo), começar a ocorrer em maiores proporções, os sintomas podem começar a ocorrer! A quantidade de sintomas e a intensidade dos mesmos dependem do grau de obstrução arterial. Assim, uma pessoa que possui seus vasos arteriais muito obstruídos podem apresentar sintomas em uma maior intensidade.

O principal sintoma para uma pessoa que tem DAOP é a Claudicação Intermitente. Trata-se de uma dor (em geral nos membros inferiores–pernas) semelhante à queimação, cãibra ou formigamento. Geralmente, esta dor se inicia quando o paciente se locomove ou caminha. Muitas vezes, o paciente caminha por alguns metros e precisa parar, pois sente dores nas pernas. Após um pequeno descanso, a pessoa se sente novamente capaz de caminhar e o faz por mais alguns metros. Em seguida, a dor retorna, e novamente a pessoa se vê obrigada a um pequeno descanso. Em casos mais graves, entretanto, a dor que aparecia apenas ao se exercitar passa a surgir até mesmo em repouso, tornando-se inclusive mais intensa quando o paciente se deita.  

            Outros sintomas comuns são:

- Alterações na temperatura da pele (geralmente o membro acometido torna-se mais frio que o restante do corpo, dada à diminuição do fluxo de sangue).

- Alterações na coloração da pele.

- Diminuição da quantidade de pêlos nas pernas ou no membro afetado, pois como há um fluxo de oxigênio diminuído, haverá uma menor quantidade de pêlos.

- Úlceras (feridas) dolorosas nos pés ou dedos dos pés.

- Onicose, que se trata de uma alteração no aspecto, comprimento ou coloração das unhas.

            Em alguns casos, porém, pode haver um agravamento rápido a doença, que é caracterizado por uma dor intensa, de início súbito, associado com a diminuição da temperatura do membro (o local fica mais frio), com dificuldade para se movimentar e formigamentos. A isto se dá o nome de Obstrução Arterial Aguda, e deve ser trado imediatamente!

DIAGNÓSTICO

            O diagnóstico da DAOP pode ser feito pelo médico generalista ou pelo Angiologista/Cirurgião Vascular. É importante que o diagnóstico seja precoce, para o tratamento adequado evitando os riscos de complicações.

            Assim, o médico irá verificar a presença de fatores de risco, a história familiar, a queixa de dor, a presença de diabetes, pressão alta ou doença cardíaca, dentre outros fatores que são indicativos da doença.

É importante também que o médico faça um exame do membro acometido. No caso da perna, deverá palpar os pulsos encontrados no membro: como o pulso femoral (perto da virilha), pulso poplíteo (atrás dos joelhos), pulso tibial posterior (do lado de dentro do tornozelo) e o pulso pedioso (na parte de cima do pé). Além disso, ele deverá avaliar a coloração da pele, presença de pêlos, temperatura e outros.

            Para complementar, o médico pode solicitar um ultrassom com Doppler. Trata-se de um exame que auxilia na avaliação da passagem do sangue através dos vasos sanguíneos, buscando encontrar estenoses (diminuição do calibre do vaso) ou obstruções. É um exame que não provoca dor e que não utiliza radiação, mas que é de grande importância para confirmação do diagnóstico!

TRATAMENTO

            Uma vez confirmada obstrução arterial, o tratamento a ser instituído dependerá do grau da obstrução! Em pacientes com pequenas obstruções, pode-se indicar a melhora dos hábitos alimentares, prática de atividades físicas, controle da pressão arterial ou outros fatores de risco. Em casos mais graves, entretanto, faz-se necessária intervenção cirúrgica. Assim, o cirurgião promoverá uma melhora mais rápida do fluxo sanguíneo na tentativa de melhorar os sintomas. Entretanto, mesmo em casos cirúrgicos não se deve abrir mão do controle da pressão arterial, diabetes, alimentação ou outros fatores de risco, para evitar o risco de reincidência!

COMO PREVENIR

            Tão importante quanto tratar, e evitar que a doença ocorra ou reincida! Assim, para diminuirmos o risco de DAOP, deveremos:

- Manter a pressão arterial controlada, por meio de medicamentos indicados pelo seu médico (se necessário);

- Controlar a Diabetes e o Colesterol Alto (quando presentes);

- Evitar o Fumo;

- Praticar atividades físicas;

- Alimentação saudável.

            Logo, devemos ficar atentos aos sinais e aos sintomas para evitar a progressão da doença. Na presença de algum dos sintomas, converse com um médico ou procure ajuda em um posto de saúde próximo de sua residência! Prevenir é sempre o melhor remédio!

Referência: Semiologia Médica; Porto, Celmo Celeno; 2007; Guanabara Koogan 

 RASTREIO DA MICROALBUMINURIA EM PACIENTE DIABÉTICO

A nefropatia diabética (ND) é uma complicação microvascular muito frequente nos portadores de diabetes mellitus tipo 1 ou 2, sendo no Brasil a segunda principal causa de insuficiência renal crônica (IRC), perdendo apenas para a nefropatia hipertensiva. Além disso a ND associa-se com aumento na taxa de mortalidade, principalmente por doença cardiovascular. O estudo UKPDS constatou que o risco de morte cardiovascular aumenta progressivamente à medida que progridem   os   estágios   da   ND. Por isso é necessário o entendimento das fases dessa doença e a importância do seu rastreio.

A glomeruloesclerose diabética (principal lesão renal do diabetes mellitus) tem como característica histopatológica a esclerose glomerular, que é caracterizada por áreas de expansão acelular da matriz mesangial. Esta lesão é desencadeada inicialmente pela Hiperfiltração glomerularreacionada à hiperglicemia constante, sendo esse o estágio 1 (pré-nefropatia) da história natural da ND.

O estágio 2 é considerado o marco da lesão renal, ele ocorre aproximadamente em 10 anos após a instalação da doençae é caracterizado pela microalbuminúria fixa. Esta refere ao aumento da excreção urinária de albumina emníveis ainda indetectáveis pelos métodos convencionais do EAS (Dipstick). Por isso se faz necessário o seu rastreio em urina 24h ou em amostra aleatória de urina, os quais apontarão os seguintes valores: 30-300 mg/24h (urina de 24h) ou 30-300 mg/g de creatina (amostra urinária isolada, matinal), sendo este o recomendado para o rastreio visto sua maior simplicidade. 

Para ser considerada "microalbuminúriafixa", o resultado deve se repetir em pelomenos duas de três amostras de urina, colhidasnum período de 3-6 meses. Episódios de"microalbuminúria transitória" podem ocorrerem pessoas normais ou em diabéticos na Fase 1, desencadeados por exercício físico nas últimas 24h, infecções, febre ou posição ortostática prolongada.

E quando tenho que começar o rastreio? Depende... o paciente que possui DM tipo 1 sabe exatamente a data de início da instalação da doença pois o mesmo internou com cetoacidose diabética, entretanto o DM tipo 2 não tem um marco que delimita o início da instalação do diabetes, por isso no DM Tipo 1 o rastreio ocorre 5 anos após o diagnóstico, e no DM Tipo 2 logo após o diagnóstico.

Com que frequência eu devo fazer o rastreio? Anualmente

Existe alguma vantagem em rastrear microalbuminúria? Sim, pois com o correto tratamento da microalbuminúria pode tanto reveter completamente a microalbuminúria por tempo indeterminado impedindo com que a lesão renal progrida para proteinúria que é o considerado o estagio 3, bem como ela pode fazer com que pacientes que já estejam no estágio 3 tenham sua evolução retardada para o estágio de rim terminal (estágio 5)

E qual seria o tratamento? O tratamento será fazer com que os rins não percam proteínas, para isso é necessário que a pressão glomerular seja diminuída, e isso é alcançado com o relaxamento da arteríolaeferente. As medicações usadas para este fim são os iECA ou BRA-II (lembrando que a angiotensina promove vasoconstrição da a.eferente e com isso aumento da Pressão glomerular, por isso seu bloqueio gera o efeito oposto).

Uma observação importante a ser feita, é que em pacientes cuja taxa de filtração glomerular esteja muita prejudicada, < 40mlmin, fazendo com que ureia e creatinina (>2,5 a 3mg/dl) se elevem no sangue, estagio 4 Fase azotêmica, a utilização dessas drogas podem precipitar uma IRA ou hipercalemia grave, fazendo com que as mesmas sejam suspensas quando o paciente entra neste estágio da doença.

Além da utilização desses medicamentos outras medidas também contribuem para retardar a progressão da doença para o estágio de rim terminal, que são o controle rígido da pressão arterial e da hlpercolesterolemia, alémde restrição de proteínas na dieta (0,8 g/kg de peso/dia).

Apesar da simplicidade do rastreio e conduta da microalbuminúria, muitos diabéticos ainda só são detectados com ND no estágio 3 ou 4, e por isso é tão importante nos atentarmos para essa temática!

Ligantes Pamela e Hemanuelly 

Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2015-2016

MURUSSI, Marcia et al . Detecção precoce da nefropatia diabética.ArqBrasEndocrinolMetab,  São Paulo ,  v. 52, n. 3, p. 442-451,  Apr.  2008 .

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF

http://www.saude.sp.gov.br/resources/ses/perfil/gestor/homepage//linhas-de-cuidado-sessp/diabetes-melitus/anexos/nefropatiadiabetica.pdf

FEBRE AMARELA 

A Febre amarela é uma doença infecciosa febril aguda, causada por um vírus do tipo arbovírus e transmitida por um mosquito, tanto em áreas urbanas, quanto silvestres. Reveste-se da maior importância epidemiológica, por sua gravidade clínica e elevado potencial de disseminação em áreas urbanas.

Na febre amarela silvestre, os primatas não humanos (macacos) são os principais hospedeiros do vírus da febre amarela e a transmissão ocorre a partir de vetores silvestres, onde o homem participa como um hospedeiro acidental. Já na febre amarela urbana, o homem é o único hospedeiro com importância epidemiológica e a transmissão se dá a partir de vetores urbanos infectados, onde o principal vetor é o Aedes aegypti, nosso velho conhecido da dengue, zika vírus e chikungunya. Combatendo o Aedes aegypti, podemos evitar quatro doenças que estão em “alta” (febre amarela, dengue, zika e chikungunya). Se você esqueceu como eliminar o Aedes aegypti, é só dá uma olhadinha no final que temos uma imagem para ajudá-lo lembrar.

No Brasil, a partir do desaparecimento da forma urbana em 1942, só há ocorrência de casos silvestres. Os focos endêmicos até 1999 estavam situados nos estados das regiões Norte, Centro-oeste e área pré-amazônica do Maranhão, além de registros esporádicos na parte oeste de Minas Gerais.

A maior frequência da doença ocorre nos meses de janeiro a abril, período que apresenta maior índice pluviométrico. É quando a densidade vetorial se torna elevada, coincidindo, assim, com a época de maior atividade agrícola.

Cita-se como potenciais fatores de risco para reurbanização da febre amarela no Brasil:

• áreas urbanas infestadas por Aedes aegypti próximas de áreas de risco para febre amarela silvestre;

• intenso processo migratório rural-urbano, levando à possibilidade de importação do vírus amarílico dos ambientes silvestres para os urbanos.

A transmissão ocorre pela picada dos mosquitos transmissores infectados. Portanto, não há transmissão de pessoa a pessoa.

A pessoa, após picada, começa a desenvolver a doença em um período variável de 3 a 6 dias. Nas zonas endêmicas, são comuns as infecções leves e inaparentes.

Imunidade – os anticorpos protetores aparecem entre o 7º e 10º dia após a aplicação, razão pela qual a imunização deve ocorrer 10 dias antes de se ingressar em área de transmissão. Uma só dose confere imunidade por um período mínimo de 10 anos, o que faz necessária dose de reforço a cada 10 anos.

A infecção confere, possivelmente, imunidade durante toda a vida. Além disso, os filhos de mães imunes podem apresentar imunidade passiva e transitória durante 6 meses. Assim, a OMS recomenda dose única da vacina para adultos. Porém, o Ministério de saúde do Brasil preconiza, atualmente, um único reforço após 10 anos da primeira dose para adultos. Assim, a vacina contra febre amarela é a medida mais importante para prevenção e controle da doença.

Sobre os Eventos adversos: embora seja uma vacina segura, eventos adversos associados temporalmente à vacina contra FA podem ocorrer, sendo as manifestações mais comuns: dor local, mal-estar, cefaleia, dores musculares e febre baixa, o que ocorre em 2% a 5% dos vacinados, por volta do 5° ao 10º dia. Essas reações duram cerca de 1 a 2 dias.

Geralmente, quem contrai este vírus não chega a apresentar sintomas ou os mesmos são muito fracos. As primeiras manifestações da doença são repentinas: febre alta, calafrios, cansaço, dor de cabeça, dor muscular, náuseas e vômitos durante, aproximadamente, três dias. A forma mais grave da doença é rara e costuma aparecer após um breve período de bem-estar (até dois dias), quando podem ocorrer insuficiências do fígado e dos rins, icterícia (olhos e pele amarelados), manifestações hemorrágicas (sangramentos em nariz, ouvido, gengivas, dentro outros), cansaço intenso, podendo até levar a morte em 50% dos pacientes. A maioria dos infectados se recupera bem e adquire imunização permanente contra a febre amarela.

Não existe tratamento específico, e sim, apenas controle dos sintomas! O paciente deve receber cuidadosa assistência que, sob hospitalização, deve permanecer em repouso, com reposição de líquidos e das perdas sanguíneas, quando indicado. Nas formas graves, o paciente deve ser atendido em uma unidade de terapia intensiva, o que reduz as complicações e a possibilidade de morte.

Ligantes Camila Chagas e Kaique Ademir. 

TODAS INFORMAÇÕES FORAM RETIRADAS DO

MINISTÉRIO DA SAÚDE

REFERENCIAL:

›  Guia de vigilância epidemiológica / Ministério da Saúde, secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 7. ed. – Brasília : Ministério da Saúde, 2009.

›  http://www.saude.mg.gov.br/febreamarela

DOENÇA DO BEIJO (Mononucleose infecciosa)

A mononucleose infeciosa também conhecida popularmente como Doença do Beijo trata-se de uma síndrome clínica causada principalmente pelo vírus Epstein-Barr que geralmente manifesta-se por febre, linfonodos aumentados (ínguas) e faringoamigdalite mas podem ocorrer outros sintomas como fadiga e mal-estar, dor de cabeça, dor abdominal, náuseas e vômitos entre outros.

Essa infecção pelo vírus pode ser assintomática em alguns indivíduos, não ocorrendo assim sinais clínicos e queixas ou pode ser sintomática. Estudos mostram que mais de 90% dos adultos são portadores do vírus que é adquirido por situações que envolvam troca de saliva ou secreções da orofaringe, “daí o nome doença do beijo”.

Percebe-se que a probabilidade de alguém infectado primariamente manifestar a doença guarda relação com a idade do indivíduo, dessa forma temos que em lactentes e crianças jovens a infecção geralmente é assintomática ou pelo menos tem sintomas inespecíficos. Já em adolescentes e adultos jovens a síndrome costuma manifestar-se mais comumente.

A nível de diagnóstico deve-se lembrar que outros agentes podem causar sinais e sintomas semelhantes a mononucleose causada pelo Epstein-Barr, situações como: infecção pelo herpes vírus 6 humano, infeção pelo citomegalovírus, toxoplasmose e infecção aguda por HIV.

Em relação ao tratamento da síndrome de mononucleose associada ao Epstein- Barrutilizasse medicação de suporte como paracetamol e anti-inflamatórios não asteroidais para amenizar a febre e a dor de garganta, atentando-se tambem para a ingestão adequada de líquidos pelo doente.

Ligantes Caio Sena e Renata Germini

DynaMed [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 -. Registo No. 114.945, Epstein-Barr vírus infecciosos associados a mononucleose ; [atualizado 2016 09 de dezembro]Disponível em http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=dnh&AN=114945&site=dynamed-live&scope=site. 

CARVALHO, L. H. Mononucleose infecciosa. J Pediatr (Rio J), v. 75, n. Supl 1, p. s115-s25, 1999.