MEDICINA PARA LEIGOS: DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA (DAOP)VOCÊ SABE O QUE É DAOP?

            DAOP é a abreviação que se utiliza para uma patologia vascular chamada Doença Arterial Obstrutiva Periférica. Assim, a DAOP é uma doença que atinge os vasos das extremidades do nosso corpo, como as pernas ou braços, dificultando ou impedindo a passagem sangue para estas regiões (sendo geralmente mais comum nos membros inferiores – pernas).

            A DAOP acomete, principalmente, pessoas após os 50 anos de idade. Está associada, na maioria das vezes, à aterosclerose: ou seja, um acúmulo anormal de gordura, proteínas, cálcio e células de inflamação na parede dos vasos sanguíneos arteriais, que obstruem a passagem de sangue. Assim, o fluxo de sangue para a região acometida encontra-se diminuído. Logo, haverá hipóxia do tecido que está sendo irrigado por aqueles vasos. Mas o que é hipóxia? Hipóxia é o termo dado para a diminuição da quantidade de oxigênio em determinado local. Sem oxigênio, as células não funcionam corretamente. Assim, se o vaso está obstruído, há uma queda entre o suprimento e a demanda de oxigênio nos músculos, nervos, ossos e pele, provocando os sintomas.

            Outras causas para a DAOP, além da aterosclerose, são:

- Trombose (quando há a formação de um trombo/coágulo, impedindo o fluxo de sangue) OU

- Embolia (quando um coágulo formado em outra região do corpo migra para determinado local e obstrui algum vaso sanguíneo, impedindo o fluxo de sangue).

QUAIS SÃO OS PRINCIPIAS FATORES DE RISCO?

- Colesterol Elevado

- Diabetes Descompensado

- Hipertensão Arterial Sistêmica (Pressão Alta)

- Fumo (tabagismo)

- Sedentarismo

- Doença Cardíaca (Doença Arterial Coronariana)

- Avanço da Idade (idosos)

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS SINTOMAS?

            Muitos pacientes com DAOP podem, por vezes, não apresentar queixas! Entretanto, se a obstrução do vaso sanguíneo (artéria, que leva o sangue rico em oxigênio para as regiões do corpo), começar a ocorrer em maiores proporções, os sintomas podem começar a ocorrer! A quantidade de sintomas e a intensidade dos mesmos dependem do grau de obstrução arterial. Assim, uma pessoa que possui seus vasos arteriais muito obstruídos podem apresentar sintomas em uma maior intensidade.

O principal sintoma para uma pessoa que tem DAOP é a Claudicação Intermitente. Trata-se de uma dor (em geral nos membros inferiores–pernas) semelhante à queimação, cãibra ou formigamento. Geralmente, esta dor se inicia quando o paciente se locomove ou caminha. Muitas vezes, o paciente caminha por alguns metros e precisa parar, pois sente dores nas pernas. Após um pequeno descanso, a pessoa se sente novamente capaz de caminhar e o faz por mais alguns metros. Em seguida, a dor retorna, e novamente a pessoa se vê obrigada a um pequeno descanso. Em casos mais graves, entretanto, a dor que aparecia apenas ao se exercitar passa a surgir até mesmo em repouso, tornando-se inclusive mais intensa quando o paciente se deita.  

            Outros sintomas comuns são:

- Alterações na temperatura da pele (geralmente o membro acometido torna-se mais frio que o restante do corpo, dada à diminuição do fluxo de sangue).

- Alterações na coloração da pele.

- Diminuição da quantidade de pêlos nas pernas ou no membro afetado, pois como há um fluxo de oxigênio diminuído, haverá uma menor quantidade de pêlos.

- Úlceras (feridas) dolorosas nos pés ou dedos dos pés.

- Onicose, que se trata de uma alteração no aspecto, comprimento ou coloração das unhas.

            Em alguns casos, porém, pode haver um agravamento rápido a doença, que é caracterizado por uma dor intensa, de início súbito, associado com a diminuição da temperatura do membro (o local fica mais frio), com dificuldade para se movimentar e formigamentos. A isto se dá o nome de Obstrução Arterial Aguda, e deve ser trado imediatamente!

DIAGNÓSTICO

            O diagnóstico da DAOP pode ser feito pelo médico generalista ou pelo Angiologista/Cirurgião Vascular. É importante que o diagnóstico seja precoce, para o tratamento adequado evitando os riscos de complicações.

            Assim, o médico irá verificar a presença de fatores de risco, a história familiar, a queixa de dor, a presença de diabetes, pressão alta ou doença cardíaca, dentre outros fatores que são indicativos da doença.

É importante também que o médico faça um exame do membro acometido. No caso da perna, deverá palpar os pulsos encontrados no membro: como o pulso femoral (perto da virilha), pulso poplíteo (atrás dos joelhos), pulso tibial posterior (do lado de dentro do tornozelo) e o pulso pedioso (na parte de cima do pé). Além disso, ele deverá avaliar a coloração da pele, presença de pêlos, temperatura e outros.

            Para complementar, o médico pode solicitar um ultrassom com Doppler. Trata-se de um exame que auxilia na avaliação da passagem do sangue através dos vasos sanguíneos, buscando encontrar estenoses (diminuição do calibre do vaso) ou obstruções. É um exame que não provoca dor e que não utiliza radiação, mas que é de grande importância para confirmação do diagnóstico!

TRATAMENTO

            Uma vez confirmada obstrução arterial, o tratamento a ser instituído dependerá do grau da obstrução! Em pacientes com pequenas obstruções, pode-se indicar a melhora dos hábitos alimentares, prática de atividades físicas, controle da pressão arterial ou outros fatores de risco. Em casos mais graves, entretanto, faz-se necessária intervenção cirúrgica. Assim, o cirurgião promoverá uma melhora mais rápida do fluxo sanguíneo na tentativa de melhorar os sintomas. Entretanto, mesmo em casos cirúrgicos não se deve abrir mão do controle da pressão arterial, diabetes, alimentação ou outros fatores de risco, para evitar o risco de reincidência!

COMO PREVENIR

            Tão importante quanto tratar, e evitar que a doença ocorra ou reincida! Assim, para diminuirmos o risco de DAOP, deveremos:

- Manter a pressão arterial controlada, por meio de medicamentos indicados pelo seu médico (se necessário);

- Controlar a Diabetes e o Colesterol Alto (quando presentes);

- Evitar o Fumo;

- Praticar atividades físicas;

- Alimentação saudável.

            Logo, devemos ficar atentos aos sinais e aos sintomas para evitar a progressão da doença. Na presença de algum dos sintomas, converse com um médico ou procure ajuda em um posto de saúde próximo de sua residência! Prevenir é sempre o melhor remédio!

Referência: Semiologia Médica; Porto, Celmo Celeno; 2007; Guanabara Koogan 

 RASTREIO DA MICROALBUMINURIA EM PACIENTE DIABÉTICO

A nefropatia diabética (ND) é uma complicação microvascular muito frequente nos portadores de diabetes mellitus tipo 1 ou 2, sendo no Brasil a segunda principal causa de insuficiência renal crônica (IRC), perdendo apenas para a nefropatia hipertensiva. Além disso a ND associa-se com aumento na taxa de mortalidade, principalmente por doença cardiovascular. O estudo UKPDS constatou que o risco de morte cardiovascular aumenta progressivamente à medida que progridem   os   estágios   da   ND. Por isso é necessário o entendimento das fases dessa doença e a importância do seu rastreio.

A glomeruloesclerose diabética (principal lesão renal do diabetes mellitus) tem como característica histopatológica a esclerose glomerular, que é caracterizada por áreas de expansão acelular da matriz mesangial. Esta lesão é desencadeada inicialmente pela Hiperfiltração glomerularreacionada à hiperglicemia constante, sendo esse o estágio 1 (pré-nefropatia) da história natural da ND.

O estágio 2 é considerado o marco da lesão renal, ele ocorre aproximadamente em 10 anos após a instalação da doençae é caracterizado pela microalbuminúria fixa. Esta refere ao aumento da excreção urinária de albumina emníveis ainda indetectáveis pelos métodos convencionais do EAS (Dipstick). Por isso se faz necessário o seu rastreio em urina 24h ou em amostra aleatória de urina, os quais apontarão os seguintes valores: 30-300 mg/24h (urina de 24h) ou 30-300 mg/g de creatina (amostra urinária isolada, matinal), sendo este o recomendado para o rastreio visto sua maior simplicidade. 

Para ser considerada "microalbuminúriafixa", o resultado deve se repetir em pelomenos duas de três amostras de urina, colhidasnum período de 3-6 meses. Episódios de"microalbuminúria transitória" podem ocorrerem pessoas normais ou em diabéticos na Fase 1, desencadeados por exercício físico nas últimas 24h, infecções, febre ou posição ortostática prolongada.

E quando tenho que começar o rastreio? Depende... o paciente que possui DM tipo 1 sabe exatamente a data de início da instalação da doença pois o mesmo internou com cetoacidose diabética, entretanto o DM tipo 2 não tem um marco que delimita o início da instalação do diabetes, por isso no DM Tipo 1 o rastreio ocorre 5 anos após o diagnóstico, e no DM Tipo 2 logo após o diagnóstico.

Com que frequência eu devo fazer o rastreio? Anualmente

Existe alguma vantagem em rastrear microalbuminúria? Sim, pois com o correto tratamento da microalbuminúria pode tanto reveter completamente a microalbuminúria por tempo indeterminado impedindo com que a lesão renal progrida para proteinúria que é o considerado o estagio 3, bem como ela pode fazer com que pacientes que já estejam no estágio 3 tenham sua evolução retardada para o estágio de rim terminal (estágio 5)

E qual seria o tratamento? O tratamento será fazer com que os rins não percam proteínas, para isso é necessário que a pressão glomerular seja diminuída, e isso é alcançado com o relaxamento da arteríolaeferente. As medicações usadas para este fim são os iECA ou BRA-II (lembrando que a angiotensina promove vasoconstrição da a.eferente e com isso aumento da Pressão glomerular, por isso seu bloqueio gera o efeito oposto).

Uma observação importante a ser feita, é que em pacientes cuja taxa de filtração glomerular esteja muita prejudicada, < 40mlmin, fazendo com que ureia e creatinina (>2,5 a 3mg/dl) se elevem no sangue, estagio 4 Fase azotêmica, a utilização dessas drogas podem precipitar uma IRA ou hipercalemia grave, fazendo com que as mesmas sejam suspensas quando o paciente entra neste estágio da doença.

Além da utilização desses medicamentos outras medidas também contribuem para retardar a progressão da doença para o estágio de rim terminal, que são o controle rígido da pressão arterial e da hlpercolesterolemia, alémde restrição de proteínas na dieta (0,8 g/kg de peso/dia).

Apesar da simplicidade do rastreio e conduta da microalbuminúria, muitos diabéticos ainda só são detectados com ND no estágio 3 ou 4, e por isso é tão importante nos atentarmos para essa temática!

Ligantes Pamela e Hemanuelly 

Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2015-2016

MURUSSI, Marcia et al . Detecção precoce da nefropatia diabética.ArqBrasEndocrinolMetab,  São Paulo ,  v. 52, n. 3, p. 442-451,  Apr.  2008 .

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF

http://www.saude.sp.gov.br/resources/ses/perfil/gestor/homepage//linhas-de-cuidado-sessp/diabetes-melitus/anexos/nefropatiadiabetica.pdf

FEBRE AMARELA 

A Febre amarela é uma doença infecciosa febril aguda, causada por um vírus do tipo arbovírus e transmitida por um mosquito, tanto em áreas urbanas, quanto silvestres. Reveste-se da maior importância epidemiológica, por sua gravidade clínica e elevado potencial de disseminação em áreas urbanas.

Na febre amarela silvestre, os primatas não humanos (macacos) são os principais hospedeiros do vírus da febre amarela e a transmissão ocorre a partir de vetores silvestres, onde o homem participa como um hospedeiro acidental. Já na febre amarela urbana, o homem é o único hospedeiro com importância epidemiológica e a transmissão se dá a partir de vetores urbanos infectados, onde o principal vetor é o Aedes aegypti, nosso velho conhecido da dengue, zika vírus e chikungunya. Combatendo o Aedes aegypti, podemos evitar quatro doenças que estão em “alta” (febre amarela, dengue, zika e chikungunya). Se você esqueceu como eliminar o Aedes aegypti, é só dá uma olhadinha no final que temos uma imagem para ajudá-lo lembrar.

No Brasil, a partir do desaparecimento da forma urbana em 1942, só há ocorrência de casos silvestres. Os focos endêmicos até 1999 estavam situados nos estados das regiões Norte, Centro-oeste e área pré-amazônica do Maranhão, além de registros esporádicos na parte oeste de Minas Gerais.

A maior frequência da doença ocorre nos meses de janeiro a abril, período que apresenta maior índice pluviométrico. É quando a densidade vetorial se torna elevada, coincidindo, assim, com a época de maior atividade agrícola.

Cita-se como potenciais fatores de risco para reurbanização da febre amarela no Brasil:

• áreas urbanas infestadas por Aedes aegypti próximas de áreas de risco para febre amarela silvestre;

• intenso processo migratório rural-urbano, levando à possibilidade de importação do vírus amarílico dos ambientes silvestres para os urbanos.

A transmissão ocorre pela picada dos mosquitos transmissores infectados. Portanto, não há transmissão de pessoa a pessoa.

A pessoa, após picada, começa a desenvolver a doença em um período variável de 3 a 6 dias. Nas zonas endêmicas, são comuns as infecções leves e inaparentes.

Imunidade – os anticorpos protetores aparecem entre o 7º e 10º dia após a aplicação, razão pela qual a imunização deve ocorrer 10 dias antes de se ingressar em área de transmissão. Uma só dose confere imunidade por um período mínimo de 10 anos, o que faz necessária dose de reforço a cada 10 anos.

A infecção confere, possivelmente, imunidade durante toda a vida. Além disso, os filhos de mães imunes podem apresentar imunidade passiva e transitória durante 6 meses. Assim, a OMS recomenda dose única da vacina para adultos. Porém, o Ministério de saúde do Brasil preconiza, atualmente, um único reforço após 10 anos da primeira dose para adultos. Assim, a vacina contra febre amarela é a medida mais importante para prevenção e controle da doença.

Sobre os Eventos adversos: embora seja uma vacina segura, eventos adversos associados temporalmente à vacina contra FA podem ocorrer, sendo as manifestações mais comuns: dor local, mal-estar, cefaleia, dores musculares e febre baixa, o que ocorre em 2% a 5% dos vacinados, por volta do 5° ao 10º dia. Essas reações duram cerca de 1 a 2 dias.

Geralmente, quem contrai este vírus não chega a apresentar sintomas ou os mesmos são muito fracos. As primeiras manifestações da doença são repentinas: febre alta, calafrios, cansaço, dor de cabeça, dor muscular, náuseas e vômitos durante, aproximadamente, três dias. A forma mais grave da doença é rara e costuma aparecer após um breve período de bem-estar (até dois dias), quando podem ocorrer insuficiências do fígado e dos rins, icterícia (olhos e pele amarelados), manifestações hemorrágicas (sangramentos em nariz, ouvido, gengivas, dentro outros), cansaço intenso, podendo até levar a morte em 50% dos pacientes. A maioria dos infectados se recupera bem e adquire imunização permanente contra a febre amarela.

Não existe tratamento específico, e sim, apenas controle dos sintomas! O paciente deve receber cuidadosa assistência que, sob hospitalização, deve permanecer em repouso, com reposição de líquidos e das perdas sanguíneas, quando indicado. Nas formas graves, o paciente deve ser atendido em uma unidade de terapia intensiva, o que reduz as complicações e a possibilidade de morte.

Ligantes Camila Chagas e Kaique Ademir. 

TODAS INFORMAÇÕES FORAM RETIRADAS DO

MINISTÉRIO DA SAÚDE

REFERENCIAL:

›  Guia de vigilância epidemiológica / Ministério da Saúde, secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 7. ed. – Brasília : Ministério da Saúde, 2009.

›  http://www.saude.mg.gov.br/febreamarela

DOENÇA DO BEIJO (Mononucleose infecciosa)

A mononucleose infeciosa também conhecida popularmente como Doença do Beijo trata-se de uma síndrome clínica causada principalmente pelo vírus Epstein-Barr que geralmente manifesta-se por febre, linfonodos aumentados (ínguas) e faringoamigdalite mas podem ocorrer outros sintomas como fadiga e mal-estar, dor de cabeça, dor abdominal, náuseas e vômitos entre outros.

Essa infecção pelo vírus pode ser assintomática em alguns indivíduos, não ocorrendo assim sinais clínicos e queixas ou pode ser sintomática. Estudos mostram que mais de 90% dos adultos são portadores do vírus que é adquirido por situações que envolvam troca de saliva ou secreções da orofaringe, “daí o nome doença do beijo”.

Percebe-se que a probabilidade de alguém infectado primariamente manifestar a doença guarda relação com a idade do indivíduo, dessa forma temos que em lactentes e crianças jovens a infecção geralmente é assintomática ou pelo menos tem sintomas inespecíficos. Já em adolescentes e adultos jovens a síndrome costuma manifestar-se mais comumente.

A nível de diagnóstico deve-se lembrar que outros agentes podem causar sinais e sintomas semelhantes a mononucleose causada pelo Epstein-Barr, situações como: infecção pelo herpes vírus 6 humano, infeção pelo citomegalovírus, toxoplasmose e infecção aguda por HIV.

Em relação ao tratamento da síndrome de mononucleose associada ao Epstein- Barrutilizasse medicação de suporte como paracetamol e anti-inflamatórios não asteroidais para amenizar a febre e a dor de garganta, atentando-se tambem para a ingestão adequada de líquidos pelo doente.

Ligantes Caio Sena e Renata Germini

DynaMed [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 -. Registo No. 114.945, Epstein-Barr vírus infecciosos associados a mononucleose ; [atualizado 2016 09 de dezembro]Disponível em http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=dnh&AN=114945&site=dynamed-live&scope=site. 

CARVALHO, L. H. Mononucleose infecciosa. J Pediatr (Rio J), v. 75, n. Supl 1, p. s115-s25, 1999.

VERTIGEM E LABIRINTITE

Você sabe o que são vertigem e labirintite? São sinônimos? São coisas diferentes? A LACliM vai tirar as suas dúvidas e ainda vai te dar alternativas de tratamento.

Primeiramente, vertigem é uma tonteira rotatória, ou seja, é um sintoma que pode estar presente em várias doenças. A labirintite é uma dessas doenças, trata-se de um processo agudo, que geralmente ocorre após uma infecção respiratória e além de vertigem também causa náuseas, vômitos e instabilidade de marcha sem perda auditiva. 

O tratamento pode ser feito com glicocorticoides, anti-heméticos, bloqueadores dos canais de cálcio e manobras vestibulares. As medicações são amplamente utilizadas, principalmente por idosos, pois são facilmente adquiridas em farmácias. Os bloqueadores de canais de cálcio, como a Cinarizina e Flunarizina são os mais utilizados, mas o que poucos sabem é que seu uso prolongado pode induzir parkinsonismo e depressão, e por isso é fundamental acompanhamento médico. As manobras vestibulares, por sua vez, não são muito conhecidas, mas possuem índices de cura próximos a 100%, principalmente quando realizadas várias vezes. Consitem na realização de determinados movimentos com a cabeça que alteram o líquido presente dentro dos nossos ouvidos para poder corrigir a causa das tonturas, pois nosso ouvido é o centro do equilíbrio do nosso corpo

Outra doença em que a vertigem é o principal sintoma é a Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB), que, como sugere o nome, causa episódios de vertigem que dependem da posição. Ela acontece devido a liberação de cristais de carbonato de cálcio no líquido do nosso ouvido, o que causa um desbalanço em relação ao ouvido contralateral, provocando a sensação de vertigem. Muitos médicos tratam essa doença com medicamentos, mas o tratamento mais eficiente é também realizado com manobras vestibulares. 

As manobras utilizadas no tratamento das doenças citadas nesse texto são: Manobra de Dix-Hallpaike, Manobra de Epley, Manobra de Semont e Manobra de Brandt-Daroft. Clique nos links para ver como essas manobras são realizadas detalhadamente, mas, antes de realizá-las, consulte seu médico para saber qual delas é a mais indicada e adequada para você

Ligantes André e Lilia

LINKS:

Manobra de Dix-Hallpaike: https://www.youtube.com/watch?v=P2Jdb8h9MHo

Manobra de Epley: https://www.youtube.com/watch?v=IJT6jnuQSEE

Manobra de Semont: https://www.youtube.com/watch?v=H0OrY44mL_E

Manobra de Brandt-Daroft: https://www.youtube.com/watch?v=laRHBIN-tgY

Leituras Recomendadas: http://www.scielo.br/pdf/anp/v59n2B/a31v592b
http://www.ufjf.br/nates/files/2009/12/062-073.pdf

TUBERCULOSE

A tuberculose é uma doença infecciosa, ou seja, transmitida por um microrganismo, que pode ocorrer em vários locais do corpo, mas que em mais de 85% dos casos ocorre nos pulmões. Esse microrganismo é um tipo especial de bactéria, também conhecido como bacilo de Koch, em homenagem a Robertto Koch que identificou o Mycobacterium tuberculosis em 1882.

A tuberculose é uma doença de grande importância no Brasil, uma vez que nunca foi erradicada. Nos países industrializados como Estados Unidos, Inglaterra, Dinamarca, Holanda, Alemanha, entre outros, ela tinha praticamente acabado. No entanto, lá pelo início dos anos de 1980 houve um aumento, para números alarmantes, do número total de casos dessa doença. Além disso, em algumas regiões do mundo, houve um preocupante aumento de casos de tuberculose que não se consegue curar com os medicamentos habituais e que é chamada de tuberculose multi resistente.

O diagnóstico inicial ajuda muito no tratamento, por isso fique de olho ao aparecimento dos principais sinais e sintomas. Existem os sintomas gerais, que todos os pacientes com tuberculose tem em maior ou menor intensidade como febre (sobretudo a tardinha), perda do apetite, emagrecimento, cansaço crônico e desânimo. Podem ocorrer ainda os sintomas específicos, que dependem do local em que a pessoa tem a tuberculose. Uma vez que o local mais comumente acometido pela tuberculose são os pulmões, o sintoma específico mais comum é a tosse seca ou com catarro persistente.

Em 10 a 15% dos casos, a tuberculose acomete outro local do organismo que não o pulmão. É a chamada tuberculose extra-pulmonar. Os locais mais comumente atingidos depois dos pulmões são a pleura (que é uma membrana que reveste os pulmões) e os gânglios linfáticos (que quando inchados são conhecidos como “ínguas”). Podem ainda ocorrer tuberculose na meninge, nos ossos, nos rins, no intestino, enfim, em todos os órgãos.

O diagnóstico pode ser feito por qualquer médico, por isso se você suspeitar procure o seu clínico geral. 

Vamos explicar agora os principais exames utilizados para confirmar a suspeita: 

BACILOSCOPIA DO ESCARRO 

A baciloscopia direta do escarro é o método principal no diagnóstico e para o controle de tratamento da tuberculose pulmonar por permitir a descoberta das fontes de infecção, ou seja, os casos bacilíferos (pessoas que tem a tuberculose ativa e que são capazes de transmitir). Trata-se de um método simples, rápido, de baixo custo e seguro para elucidação diagnóstica da tuberculose, uma vez que permite a confirmação da presença do bacilo no escarro. 

A boa amostra de escarro é obtida após esforço da tosse (expectoração espontânea).

O exame de baciloscopia de escarro deve ser solicitado aos pacientes que apresentem: 

• Tosse por duas a três semanas (sintomático respiratório);

• Suspeita clínica e/ou radiológica de TB pulmonar, 

independentemente do tempo de tosse; 

• Suspeita clínica de TB em sítios extrapulmonares (materiais 

biológicos diversos).

Para a coleta do escarro é muito importantes seguir as orientações abaixo: 

- ao despertar pela manhã, lavar bem a boca, inspirar profundamente, prender a respiração por um instante e escarrar após forçar a tosse. Repetir essa operação até obter três eliminações de escarro, evitando que esse escorra pela parede externa do pote. 

- o pote deve ser tampado e colocado em um saco plástico com a tampa para cima, cuidando para que permaneça nessa posição. 

- lavar as mãos. 

Procure o posto de saúde mais próximo, pois eles podem te ajudar nesse momento da coleta! 

RADIOLÓGICO 

A radiografia de tórax é método diagnóstico de grande importância na investigação da tuberculose.

Diferentes achados radiológicos apontam para suspeita de doença em atividade ou doença no passado, além do tipo e extensão do comprometimento pulmonar. 

Deve ser solicitada para todo o paciente com suspeita clínica de TB pulmonar. 

PROVA TUBERCULÍNICA (PT)

A prova tuberculínica consiste na inoculação intradérmica (na pele) de um derivado protéico do M. tuberculosis (partes da bactéria) para medir a resposta imune celular a estes antígenos. É utilizada, nas pessoas (adultos e crianças), para o ver se a pessoa está infectada pelo M. tuberculosis. Na criança também é muito importante como método coadjuvante para o diagnóstico da TB doença.

Com a confirmação do diagnóstico é muito importante que as pessoas que tiveram contato com o doente sejam examinadas e acompanhadas!

A tuberculose tem CURA e o tratamento usual é feito com é feito com 4 drogas na fase de ataque (2 meses)do tratamento com isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. Na fase de manutenção (quatro meses subseqüentes) utilizam-se rifampicina e isoniazida. Este tratamento dura 6 meses e leva à cura da doença, desde que haja boa adesão ao tratamento com uso diário da medicação. O tratamento deve ser diretamente observado (TODO) , isso significa que um profissional da equipe da unidade de saúde observa a tomada da medicação do paciente desde o início do tratamento até a sua cura. Esta estratégia, também, oferece maior acolhimento ao doente, melhor adesão com aumento da cura e redução de abandono ao tratamento.Todo paciente com Tuberculose deve receber este tipo de tratamento.

Ligantes Felipe e Sabrina

Referências Bibliográficas: 

http://sbpt.org.br/espaco-saude-respiratoria-tuberculose/

 http://www.saude.pr.gov.br/modules/conteudo/conteudo.php?conteudo=939

 ANEMIA FALCIFORME

Anemia falciforme é uma doença hereditária causada por uma alteração na hemoglobina – proteína presente nas hemácias – em que há substituição do aminoácido ácido glutâmico por valina, caracterizando a chamada hemoglobina S. Essa mudança genética causa uma alteração nas hemácias (glóbulos vermelhos) tornando-as parecidas com uma foice, daí o nome falciforme. 

Devido esse processo de falcilização, a hemácia não conseguirá desempenhar a sua função de oxigenação e desoxigenação, além de possuir um tempo de vida menor (em média de 10 a 20 dias na circulação, enquanto a hemácia normal dura aproximadamente 120 dias), gerando várias repercussões no organismo. Dentre elas podemos citar: anemia hemolítica, lesões nos tecidos, crises aplásicas, crises dolorosas, úlcera de perna, infecção, inflamação, crise vaso oclusiva, sequestro esplênico, acidente vascular cerebral, hipertensão pulmonar e priapismo.

A expressão clínica da hemoglobina S é muito variável, com alguns pacientes tendo vida quase normal, sem crises, enquanto outros sofrem crises graves desde os primeiros meses de vida, podendo morrer no início da infância ou quando adultos jovens.

A detecção da alteração é feita através do exame eletroforese de hemoglobina. O teste do pezinho, realizado na triagem neonatal proporciona a detecção precoce de hemoglobinopatias, como a anemia falciforme, e assim um cuidado precoce deve ser realizado visando a prevenção de complicações da doença. 

A doença não possui cura, mas tratamentos profiláticos para minimizar as apresentações clínicas são fundamentais para garantir uma melhor qualidade de vida. Incluem evitar desidratação, anoxia, infecções, estase da circulação, resfriamento da pele, tratamento com imunização, ácido fólico e penicilina. As drogas indicadas são paracetamol, antiinflamatório não hormonal, opiáceos, hidroxiuréia e transfusão de sangue.

SE LIGA!!

Anemia falciforme x Traço falciforme!

A doença é caracterizada por uma herança genética autossômica recessiva. Isso significa que para ter a doença a pessoa necessita receber um gene de hemoglobina S do pai e da mãe.
O Traço Falciforme significa que a pessoa herdou de um dos pais o gene para hemoglobina A (que é a normal) e do outro, o gene para hemoglobina S, ou seja, ela é AS. As pessoas com Traço Falciforme são saudáveis e nunca desenvolvem a doença. No entanto, podem gerar filhos com doença falciforme se o outro genitor (pai ou mãe) tiver um gene alterado também.

Ligantes Hemanuelly e Pamela

Leitura Sugerida:
Protocolo de Atenção à Saúde Anemia Falciforme:
http://portalpbh.pbh.gov.br/pbh/ecp/files.doevento=download&urlArqPlc=protocolo_anemia_falciforme_CP.pdf

Referências Bibliográficas:
CANCADO, Rodolfo D. et al. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para uso de hidroxiureia na doença falciforme. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. [online]. 2009, vol.31, n.5, pp.361-366.
ZAGO M.A, PINTO A.C.S. Fisiopatologia das doenças falciformes: da mutação genética à insuficiência de múltiplos órgãos, 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbhh/v29n3/v29n3a03> Acesso em: 18 mai. de 2015.